a a a

Longkanker

Longkanker wordt vaak pas ontdekt als het al uitgezaaid is. In de longen is relatief veel ruimte, waardoor een tumor op die plek langdurig kan groeien zonder dat deze duidelijke klachten geeft. Het kan soms jaren duren voordat een tumor wordt ontdekt, hierdoor komt het vaak voor dat de kankercellen zich in de loop van die tijd ook hebben verplaatst naar andere plekken in het lichaam en zich ook daar nestelen. Dit zijn uitzaaiingen of metastasen.

HET ONTSTAAN

Er zijn verschillende oorzaken van longkanker. De belangrijkste oorzaak voor het ontstaan van een longtumor is blootstelling aan schadelijke stoffen van buitenaf, zoals sigarettenrook. Ook sommige beroepen, waarbij met schadelijke stoffen wordt gewerkt, vergroten de kans op longkanker. De schadelijke stoffen van bijvoorbeeld sigaretten werken jarenlang in op de cellen in de longen en veroorzaken prikkels. Uiteindelijk kunnen hierdoor veranderingen in het genetisch materiaal van de cel ontstaan en reageren deze cellen niet meer zoals het hoort. Deze veranderingen kunnen leiden tot ongecontroleerde celdeling waardoor een gezwel of tumor ontstaat.

In andere gevallen kunnen processen in het lichaam zelf ervoor zorgen dat cellen blijven groeien. Bijvoorbeeld door een afwijking in een receptor die cellen het signaal doorgeeft om te groeien zoals de Epidermale Groei Factor Receptor, ook wel EGF-receptor genoemd. Als deze receptor te veel signalen doorgeeft, zorgt te snelle, ongeremde celdeling ook voor het ontstaan van een tumor.

Bekijk hieronder een animatie over het ontstaan van longkanker.

video

NIET KLEIN-CELLIGE LONGKANKER

Er zijn drie vormen van niet-kleincellige longkanker (vaak afgekort als NSCLC): plaveiselcelcarcinoom, adenocarcinoom en grootcellig ongedifferentieerd carcinoom. De verschillende vormen van longkanker worden vaak op verschillende manieren behandeld. Het is daarom belangrijk om te weten om welke soort longkanker het gaat.

Het type niet-kleincellige longkanker bepaalt dus welke behandeling nodig is. Bij een plaveiselcelcarcinoom wordt meestal een andere soort chemotherapie gebruikt dan bij de andere vormen. Daarnaast is het voor het bepalen van de juiste behandeling onder andere belangrijk om afwijkingen in de EGF-receptor op te sporen. Daarom worden patiënten met een adenocarcinoom onderzocht op de aanwezigheid van een afwijking in de EGF-receptor, de zogenaamde EGFR-mutatie bepaling.

Meer informatie over andere vormen van longkanker vindt u op www.longkanker.info

EGFR MUTATIE

Een EGFR-mutatie is een mutatie van het gen dat de code bevat voor de EGF-receptor. De EGF-receptor dient als een ontvanger van signalen van buiten de cel. Veel cellen bevatten deze ontvanger, die de cel gevoelig maakt voor stimulerende groeifactoren. Groeifactoren zijn hormoonachtige stoffen die normaal in het bloed voorkomen en een belangrijke rol spelen bij de groei en ontwikkeling van cellen. Na stimulatie door een groeifactor krijgt een cel van de EGF-receptor een signaal om zich te vermenigvuldigen. Hierdoor kunnen oude, minder goed werkende cellen worden vervangen door nieuwe. Dit is een normaal en nuttig proces in het lichaam.

Soms zit er echter een fout in de EGF-receptor van cellen in de long. Deze is ontstaan door een verandering (mutatie) in het genetisch materiaal (DNA) van deze cellen. De aanwezigheid van mutaties kan worden aangetoond op materiaal uit een biopt. Tegenwoordig kunnen mutaties ook steeds beter worden aangetoond in het bloed. Men spreekt dan van een “bloedbiopt”.

Sommige van deze mutaties zijn activerende mutaties, wat betekend dat deze mutaties ervoor zorgen dat de EGF-receptor continue een groei-signaal aan de cel doorgeeft, ook wanneer er geen groeifactoren zijn. Hierdoor blijven deze cellen zich onbeperkt vermenigvuldigen. Omdat deze cellen maar blijven delen en lang in leven blijven ontstaat kanker. Zolang dit groeisignaal wordt doorgegeven, blijft de tumor groeien. In de animatie ‘Het ontstaan van longkanker’ wordt dit proces ook uitgelegd.

Voor patiënten bij wie een activerende EGFR-mutatie is vastgesteld, zijn er specifieke behandelingen mogelijk met zogenaamde tyrosine kinase remers (TKI’s). TKI’s zijn geneesmiddelen die in staat zijn de effecten van actieve EGF-receptor te blokkeren.

VERWORVEN RESISTENTIE

TKI’s werken bij veel patiënten met activerende mutaties, maar het effect is in de regel tijdelijk. Dit wordt “resistentie” genoemd. Wetenschappers hebben onderzocht hoe het komt dat TKI’s na verloop van tijd niet meer werken bij niet-kleincellige longkanker. Ze hebben ontdekt dat er bijvoorbeeld nieuwe mutaties optreden in de EGF-receptor waar een EGFR-TKI niet tegen op kan treden. Andere resistentie-mechanismen, die ontdekt zijn, zijn mutaties in het BRAF, KRAS of PIK3CA gen of MET- of HER2-amplificaties. Het kan ook zo zijn dat er helemaal geen nieuwe mutaties gevonden worden of dat de longkanker verandert naar een andere vorm die kleincellig longkanker (SCLC) genoemd wordt.

Het is belangrijk dat wordt vastgesteld waardoor resistentie optreedt, omdat er in bepaalde gevallen medicamenten beschikbaar zijn, die deze verandering gericht kunnen aanpakken. Om te weten of er sprake is van zo’n verandering zal opnieuw een biopt genomen moeten worden. In sommige situaties kan worden volstaan met een bloedbiopt om een verandering vast te stellen.

STADIA VAN NIET-KLEINCELLIGE LONGKANKER

Naast de soort longkanker is ook het stadium van groot belang voor het bepalen van de behandeling. Het stadium wordt hoger naar mate de tumor groter is en meer delen van het lichaam aantast. Longkanker wordt onderverdeeld in 4 stadia of fasen:

Stadium I : Kanker is aanwezig in één gedeelte van de long.
Stadium II : Kanker is uitgezaaid naar de lymfevaten of naar dichtbij gelegen weefsel zoals de borstwand.
Stadium III : Kanker is sterker uitgezaaid binnen de borstholte en naar de grote lymfevaten.
Stadium IV : Kanker is uitgezaaid naar andere lichaamsdelen zoals de lever of de botten.

Andere pagina's op EGFR-Mutatie.nl.

U staat op het punt om een website te bezoeken die buiten de verantwoordelijkheid van AstraZeneca BV valt. Wij hebben geen controle op de aard, inhoud en beschikbaarheid van deze site. Sluit deze melding om terug te gaan naar EGFR-mutatie, of klik op de knop 'Doorgaan' om door te gaan.

Doorgaan